在一项对老鼠的研究中，约翰霍普金斯大学医学院的研究人员发现，血管壁上的平滑肌细胞会失去弹性，导致血管僵硬，这种情况可能会导致心脏病和中风。研究人员说，这一发现可能为开发针对这种僵硬的分子根源的药物提供了一个新的重点。

　　约翰霍普金斯大学医学院麻醉学和重症监护医学副教授Lakshmi Santhanam博士解释说，健康血管中的肌肉细胞具有弹性，可以像橡皮筋一样拉伸，允许大量血液通过。当血管组织失去弹性时，血管就会变硬，迫使心脏更加努力地将血液输送到全身。虽然饮食、运动和药物可以改善整体心脏健康，但市场上还没有治疗潜在血管硬化的药物。

　　大多数关于血管硬化的研究都集中在活细胞周围的物质上——称为细胞外基质——这是造成这种情况的最重要因素。然而，在他们于2021年7月29日发表在该杂志上的论文中，Santhanam和她的团队提出了平滑肌细胞独立促进血管硬化的证据。

　　为了研究这种联系，研究人员首先必须切断细胞和周围基质之间的通讯线路。他们使用一种叫做CRISPR的基因编辑工具来培育缺乏产生组织转谷氨酰胺酶(TG2)基因的小鼠，TG2是一种使这种串扰发生的酶。

　　与TG2产生正常的小鼠相比，研究人员发现，在没有TG2的小鼠中，基质和血管平滑肌细胞之间的串音是不耦合的，在15个月大的时候，血管硬化的发展减少了近70%。这是老鼠的老年期，通常是血管变硬的时候。研究人员说，这表明平滑肌细胞独立地促进血管硬化，而相互作用影响血管老化。

　　Santhanam和她的团队怀疑，严重的血管僵硬，就像在老年人身上看到的那样，可能是由平滑肌细胞和周围基质之间失控的反馈引起的。

　　研究人员认为，对TG2的持续研究可能会导致药物影响血管-组织串扰及其对血管硬化的相关影响。