由医学博士、博伊德教授和主任Nicolas Bazan领导的路易斯安那州立大学健康新奥尔良神经科学卓越中心的科学家们已经确定了一种调节细胞存活关键蛋白质的新机制。它似乎可以防止大脑和眼睛神经退行性疾病发展之前的过度氧化应激。研究结果发表在《细胞死亡与疾病》杂志上。

　　“这一发现超越了通常研究的转录调节，表明它对防止氧化应激相关疾病和延长寿命的影响，”Bazan博士指出，他也是Ernest C.和Ivette C. Villere视网膜变性主席和阿尔茨海默病的Bollinger家族教授。“我们发现，Elovanoid-34可以调节TXNRD1蛋白的活性，TXNRD1是氧化应激启动级联反应的核心。”

　　Elovanoid-34是Bazan实验室在大脑中发现的一类分子的一部分，这些分子可以同步细胞间的通信和神经炎症免疫活动，以应对损伤或疾病。类Elovanoids是一种生物活性的化学信使，由非常长的多不饱和脂肪酸omega-3组成。当细胞受损或受到压力时，它们会根据需要释放出来。

　　当自由基和排毒的抗氧化防御不平衡时，就会发生氧化应激。它会导致细胞和组织损伤并引发疾病。

　　包括瑞士Biognosys公司的科学家在内的研究小组确定了受Elavamoid-34影响的蛋白质。利用蛋白质组学，他们筛选了130,000个蛋白质序列，对应于4,749种蛋白质，发现只有一种蛋白质在与Elovanoid-34接触后结构发生了变化。

　　研究人员发现，TXNRD1是抗氧化系统谷胱甘肽的重要组成部分，并针对铁凋亡(一种细胞死亡)的调节因子。这种情况在老年性黄斑变性中尤为明显，视网膜上的光感受器支持细胞屈服于过度的氧化应激条件。

　　这些被称为视网膜色素上皮细胞(RPE)的细胞可以通过Elovanoid-34从死亡中拯救出来，阻止视网膜的神经变性和失明。目前的研究使用的是在巴赞实验室开发的人类RPE细胞。

　　“这一突破性发现为各种疾病开辟了新的治疗途径，并促进了神经系统的成功衰老，”Bazan博士总结道。

　　路易斯安那州立大学健康新奥尔良神经科学中心的合著者还包括。Jorgelina Calandria, Surjyadipta Bhattacharjee, Sayantani Kala-Bhattacharjee和Pranab K. Mukherjee。共同作者包括Biognosys AG的Yuehan Feng, Jakob Vowinckel和Tobias Treiber。

　　巴赞博士补充说:“目前的发现为理解复杂的多因素衰老过程开辟了一个新的维度。”“随着年龄的增长，功能的逐渐下降确实会导致过度的氧化应激，而糖尿病和心血管疾病等合并症会进一步放大氧化应激。事实上，目前的发现揭示了一个明确的联系，因为类elovanoids也针对神经元细胞衰老和表观遗传信号。”

　　“总的来说，现在发现的蛋白质是脑和视网膜(以及可能的其他器官)保护的一个部位，为与年龄相关的疾病、中风、肌萎缩侧索硬化症和创伤性脑损伤的靶向治疗开辟了道路，并维持健康、成功的衰老。”

　　更多信息:Jorgelina M. Calandria等，Elovanoid-N34调节TXNRD1在抗氧化应激相关疾病、细胞死亡和疾病中的关键作用(2023)。引文:发现可能为大脑和眼睛的退行性疾病开辟新的治疗途径(2023,12月18日)2023年12月19日从https://medicalxpress.com/news/2023-12-discovery-therapeutic-avenues-degenerative-diseases.html检索。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。内容仅供参考之用。