有效治疗癌症的关键是找到非癌细胞中没有的癌细胞的弱点。东京都医学科学研究所的研究人员发现，当癌细胞和非癌细胞的DNA复制被阻断时，它们的生存取决于不同的因素。抑制癌细胞所需生存因子的药物会选择性地使癌细胞更容易受到复制抑制。

　　复制人类基因组的30亿个碱基对(DNA复制)需要6-8小时。在此期间，细胞会遇到许多干扰复制过程的问题。DNA由核苷酸碱基的长链组成，而诸如DNA相互作用化合物、受损碱基、交联DNA链、核苷酸前体的减少、DNA结合蛋白的阻断、模板DNA不寻常的二级结构以及与转录的碰撞等障碍都可能导致复制的阻断。对于生长细胞来说，克服这些问题以确保整个基因组被准确复制是至关重要的。如果细胞不能应对这些危机，基因组可能会发生变化，从而导致癌细胞的发展。

　　细胞已经进化出复杂的机制来防止错误的DNA复制造成的损害。当DNA复制机制遇到阻碍复制的障碍时，它会激活一种称为复制检查点的安全机制。复制检查点阻止DNA复制并激活修复途径。在这个过程中，一种关键的蛋白质被称为Claspin。当复制被阻断时，一个磷酸共价附着在Claspin上，这一过程被称为磷酸化。Claspin的磷酸化是激活复制检查点的关键第一步。

　　最近，东京城市医学科学研究所的Chi-Chun Yang和他的同事们确定了Claspin是如何磷酸化的。他们的研究结果发表在2019年12月的《电子生活》杂志上。通过使用转基因动物和细胞以及纯化蛋白质的生化分析，他们发现当癌细胞中的DNA复制被阻断时，一种名为Cdc7的蛋白质主要使Claspin磷酸化以激活复制检查点。相反，在非癌细胞中，当DNA复制被阻断时，一种不同的蛋白质ck1 γ - 1会使Claspin磷酸化。造成这种差异的原因是癌细胞中Cdc7含量高，而非癌细胞中Cdc7含量低，而ck1 γ - 1含量相对较高。结果显示了不同的细胞策略来处理癌细胞和非癌细胞之间的危机的一个例子。

　　癌细胞通常比非癌细胞对复制阻断更敏感，因为细胞保护机制在癌症中经常受到损害。了解细胞如何应对细胞危机，如DNA复制阻断，对于开发新的癌症治疗策略至关重要。E-life文章的资深作者Hisao Masai博士说: